Los científicos han descubierto que los trastornos del sueño contribuyen a enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. Los resultados del estudio se publicaron en la revista Science Translational Medicine.

Durante el experimento, los investigadores utilizaron ratones de tipo salvaje y un modelo de ratón con amiloidosis cerebral 5xFAD, que fueron sometidos a privación crónica del sueño. Los ratones 5xFAD se caracterizan por la acumulación de placas amiloides en el tejido cerebral, acumulaciones de proteínas patógenas que se consideran un signo de la enfermedad de Alzheimer.

El modelo de ratón humanizado de 5xFAD expresa una variante genética humana conocida como variante genérica TREM2, o un receptor desencadenante expresado en células mieloides tipo 2, u otra variante que aumenta el riesgo de acumulación de placa. Los científicos descubrieron que la privación del sueño aumentaba la acumulación de placa asociada con TREM2 en comparación con los ratones con ciclos de sueño normales.

Como escriben los autores, la privación del sueño no solo aumentó la deposición de placa de beta-amiloide dependiente de TREM2, sino que también indujo una reactividad de la microglía (tejido cerebral de soporte) que era independiente de la presencia de amiloide. La privación del sueño altera la capacidad metabólica para hacer frente a las demandas energéticas de la vigilia prolongada, lo que lleva a un mayor depósito de beta-amiloide.